Метаболитен синдром в климактеричен

климактеричен

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Перуански вестник по гинекология и акушерство

версия В онлайн линия ISSN 2304-5132

Преподобен Перу. гинекол. акушер.В том.64В бр.1В ЛимаВ януари/март.В 2018

СИМПОЗИУМ терапевтично управление при климактерия и менопауза, актуални доказателства

Метаболитен синдром в климактеричен

Метаболитен синдром при климактеричните жени

Луис Данкърс Пералта 1

1. Бивш президент на Перуанското климактерическо общество. Експерт по климактерия от FLASCYM

Ключови думи. Метаболитен синдром, климактерия, коремно затлъстяване.

Ключови думи: Метаболитен синдром, климактерия, коремно затлъстяване.

Въведение

Един от най-големите проблеми е високата смъртност на жените поради сърдечно-съдови заболявания (1), която е основната причина за смърт при около една трета от всички смъртни случаи.

Когато яйчниците спрат да работят и производството на стероидни хормони намалява, поредица от промени увеличават артериалната хипертония, диабет тип 2, дислипидемия и метаболитен синдром, с последващо увеличаване на сърдечно-съдовите заболявания.

Според Световната здравна организация (СЗО) (2) метаболитният синдром е основната причина за смърт. Въпреки че се увеличава с възрастта, с менопаузата се увеличава теглото, инсулиновата резистентност и висцералните мазнини (3).

Метаболитният синдром засяга все повече жени в постменопауза (4). Лечението е по-агресивно при мъжете, отколкото при жените, до такава степен, че в проучването Проучване за заместване на сърцето и естрогена/прогестина (HERS) (5) само 9% от жените с дислипидемия са изпълнили целите на Американската програма за холестерол. При много жени това протича напълно незабелязано.

По време на менопаузалния преход тежестта на метаболитния синдром се увеличава, което може да има значение за увеличаване на сърдечно-съдовия риск при менопаузата (6) .

Диагноза

Според NCEP/ATP III третият доклад на Експертната група за откриване, оценка и лечение на висок серумен холестерол при възрастни показва, че са необходими 3 или повече критерия за диагностициране на метаболитен синдром: абдоминално затлъстяване (> 88 cm в жени), триглицериди> 150 mg/dL, HDL-c 130 и диастолични> 85 mmHg и гликемия> 105 mg/dL (7). Американската асоциация на клиничните ендокринолози (AACE) добави някои клинични променливи като хиперинсулинемия, непоносимост към глюкоза, поликистозни яйчници, ендотелна дисфункция, микроалбуминурия и коронарна болест на сърцето (8). Международната диабетна федерация (IDF) се различава само от NCEP/ATPIII по отношение на коремната обиколка на жените, тя трябва да бъде

Патофизиология

Един от факторите, които трябва да се вземат предвид, е хиперинсулинемията, която води до повишен риск от сърдечно-съдови заболявания (11). Инсулиновата резистентност причинява хиперинсулинемия и променя кривата на глюкозния толеранс, която засяга органи като яйчниците, бъбреците и сърцето; той също допринася за високо кръвно налягане. В допълнение, инсулиновата резистентност допринася за голямо количество триглицериди и по-голям чернодробен клирънс на HDL-c (12). Съотношението триглицериди/HDL-c е сурогатен маркер на инсулинова резистентност и разкрива голяма вероятност от атеросклеротични плаки в каротидата (13).

Горещите вълни са свързани с инсулинова резистентност при жени в менопауза и с промени в нивата на лептин и адипонектин, което предполага повишен риск от хронични заболявания (14).

Друг фактор, който трябва да се има предвид, е затлъстяването, което стимулира секрецията на лептин и резистин и рискът от инсулинова резистентност. Затлъстяването намалява адипонектина и грелина, увеличавайки сърдечно-съдовия риск (15). Друг адипоцитокин, вистафин, се увеличава при жени в менопауза с метаболитен синдром (16).

Мазнините произвеждат поредица от цитокини като TNF-алфа, IL-6, които спомагат за намаляване на инсулиновата чувствителност (17) и са противовъзпалителни, увеличават сърдечно-съдовия риск.

Разпределението на телесните мазнини се променя в постменопаузата, предимно в корема (18), който е бил по-нисък в репродуктивния стадий. Следователно, простата оценка на съотношението талия/ханш би била много важна при диагностицирането на това състояние. При овариектомирани плъхове функцията на лептин е нарушена и насърчава генезиса на адипоцитите (19). При хората, изследванията на денситометрията на телесния състав показват, че увеличаването на мазнините в корема е по-голямо при жените в постменопауза, отколкото при жените в пременопауза, като тази разлика се дължи на липсата на естрогени, което би увеличило сърдечно-съдовия риск (20).

Коремната обиколка показва риск от метаболитен синдром по-добър от индекса на телесна маса (21), като метаболитният риск е по-висок при жените, отколкото при мъжете (22). Всеки ден факторът на оксидативния стрес става все по-важен като фактор-предшественик за сърдечни заболявания или рак. Оксидативният стрес е по-висок при жени със затлъстяване в постменопауза, отколкото при тези с нормално тегло и при жените, които менструират нормално (23). Хормоналната терапия подобрява липидите и оксидативния стрес, свързани с метаболитния синдром при жени в постменопауза, когато се прилага от началото на прекратяването на менструацията (24).

Има увеличение на общия холестерол, LDL-c, триглицериди и аполипопротеин А и намаляване на HDL-c след менопаузата, генерирайки атерогенна среда, подобна на тази на метаболитния синдром (25). Концентрацията на LDL-c се увеличава с намаляването на чернодробните рецептори и нарастването на аполипопротеин В (26). Намаляването на HDL-c се дължи на намаляването на HDL-2 субфракцията, което, тъй като е антиатерогенно, е свързано с намаляването на естрогените в менопаузата, като тези промени генерират среда, благоприятна за атерогенезата (27).