Медицинска офталмология II

Медицинска офталмология II

загуба зрение

Д-р Карим Калмет Бао

Очните и системните заболявания

1. ДИАБЕТ МЕЛИТ

Това е сложно нарушение на въглехидратния метаболизъм, при което има неадекватно производство на инсулин или той е недостатъчен или необичайно използван от тъканите. Това води до хипергликемия, гликозурия и загуба на вода. Липсата на вода намалява синтеза на протеини и мазнини, определяйки слабостта и загубата на тегло. Катаболизмът също се увеличава и когато е прекомерен, в случай на мазнини кетонните тела се натрупват в кръвта и урината, увеличавайки отделянето на уринарни катиони и водещи до състояние на ацидоза. Екскрецията на вода определя полиурията, полидипсията и дехидратацията, сухата кожа и сърбеж.

В някои случаи заболяването се проявява през първите две десетилетия от живота ? диабет в развитието ? но в по-голямата си част се среща между 40 и 60 години. Той е придружен от ангиопатия и невропатия, които рядко се наблюдават в състояние преди диабет или химичен диабет.

1.1. Очни прояви

Очните прояви на заболяването са различни:

Системното заболяване възниква в резултат на прекомерно натрупване на ендогенен тиреоиден хормон в кръвта.

Когато се придружава от очни прояви, той се описва като ендокринен екзофталм, тиреотоксичен екзофталм или хиперфталмия с болест на Грейвс.

2.1. Очни прояви

- Оптичен неврит: При пациенти от мъжки пол на възраст над 60 години са наблюдавани папилема, папилит и ретробулбарен неврит със съответни кампиметрични дефекти, напр. Повишено сляпо петно, централен скотом и периферна констрикция. A.V. може да бъде силно намалена в случаите на папилит и ретробулбарен неврит.
Подобно на други нарушения, оптичната невропатия може да се появи дълго след отшумяване на заболяването.

Лечението, в допълнение към основното заболяване, той е насочен към подобряване на екзофталма. Може ли да бъде лекар? Не е много ефективен? и хирургическа, последната да декомпресира орбитата през страничната й стена. Използва се и лъчева терапия на хипофизата. Мулеровата мускулна секция подпомага козметичната корекция, като произвежда спускане до 2 mm от горния край на клепача.

Основната функция на паращитовидната жлеза е да контролира реабсорбцията на фосфор в бъбречните каналчета. Излишъкът от хормона причинява намаляване на реабсорбцията и нивата на неорганичен фосфор и повишаване на калция в серума. Основният тип хиперпаратиреоидизъм се наблюдава при функциониращи аденоми и при хиперплазия и карцином на жлезата. Основните клинични признаци са резултат от хиперкалциемия, хиперкалциурия и костни заболявания в резултат на мобилизирането на калций от костите. Калциевите кристали се отлагат в конюнктивата и роговицата, в близост до склерокорнеалния лимб и на нивото на затварящата цепнатина (лентови кератотопатии), които изчезват при нормализиране на кръвта Ca.

Намаляването на хормона води до намаляване на серумния Са, увеличаване на серумния фосфор и също до намаляване на урината и на двете.

Слизането на серума Ca поражда клиничната картина, известна като Tetany. Когато този спад падне до нива, които определят нервно-мускулната свръхвъзбудимост, катаракта се развива и в двете очи с появата на дискретни пунктирани непрозрачности и цветни кристали в субкапсулната кортикална част на двете лещи. Тези видове непрозрачност се наблюдават и при миотонична дистрофия, кретинизъм и монголизъм. Тъй като при хипопаратиреоидизъм могат да се наблюдават вътречерепно налягане и папилема, трябва да се има предвид възможността за вътречерепен тумор, когато припадъците са свързани.

Острата форма реагира на лечение с екстракт от паращитовидната жлеза; хроничната форма стига до приложението на Vit. D и Ca соли, както и диета с ниско съдържание на фосфор, комбинирана с Al Hydroxide.

5. ХЕМАТОЛОГИЯ И НАРУШЕНИЯ НА ОЧИТЕ

Аномалии на съставките на кръвта могат да причинят очни аномалии. Ще се справим само с тези, при които промените са по-конкретни.

5.1. Сърповидно-клетъчна анемия - сърповидно-клетъчна

Очните лезии произхождат от вътресъдови промени в конюнктивата и ретината; съдовете са с форма на наденица и имат сакуларни аневризми. Освен това може да има кръвоизливи в ретината, в зрителния нерв и в стъкловидното тяло, образуване на съдови мрежи, обвивка, фокални стеснения, запушване на артерии и венули; Тези лезии обикновено са разположени по времевата периферия на ретината. Фотокоагулацията на новообразувани съдове предотвратява или свежда до минимум кървенето.

5.2. Таласемични синдроми

Те възникват поради потискането на бета полипептидната верига и излишъка на субединиците алфа. При Major или Cooley формата има хипохромна анемия, хемолиза и отлагане на Fe в далака и черния дроб. Започва в ранна детска възраст, децата имат монголоидни фации. Както при предишното заболяване, ретината има периферни съдови промени.

5.3. Полицитемия

Има необичайно увеличение на концентрацията на Hb или на масата на червените кръвни клетки. Вторичната форма се появява в отговор на постоянното ниско кръвно налягане от 02 (височина) при пациенти с хронично белодробно заболяване, синдром на Кушинг, хепатокарцином и бъбречно заболяване.

Най-изявената очна проява е тази, свързана с венозната тромбоза и нейните последици върху зрението.

5.4. Злокачествена анемия

Той е макроцитен и хроничен, свързан с дефицит на Vit. B12. Картината се допълва с ахлорхидрия и гръбначни дегенеративни промени. Често е фамилно и е свързано с дисфункция на щитовидната жлеза. Най-видното очно засягане е на зрителния нерв под формата на ретробулбарен неврит и атрофия, поради което симптомите са ниско централно зрение и скотоми.