Лечение с витамин Е за пациенти с неалкохолен стеатохепатит
Лечение с витамин Е при пациенти с неалкохолен стеатохепатит
Джонатан Ферни Велес М. (1), Густаво Амадор Креспо Х. (1), Хуан Карлос Рестрепо Г. д-р. Особено MSc. Доцент доктор. (две)
(1) Студент по медицина, Медицински факултет, Университет на Антиокия, Меделин, Колумбия.
(2) Доцент, Катедра по вътрешни болести и гастрохепатологична група, Университет на Антиокия. Хепатолог, болница Pablo Tobón Uribe, Меделин, Колумбия. Имейл: [email protected]
Дата на получаване: 02-12-14 Дата на приемане: 11-05-14
Безалкохолният стеатохепатит се характеризира хистологично чрез балониране на хепатоцити, лобуларно възпаление и стеатоза. При съмнение за тази диагноза е важно да се изключат други причини за увреждане на черния дроб, главно прекомерна консумация на алкохол; въпреки това, биопсията е единственият досега метод за потвърждаване на диагнозата. За лечението на това заболяване, витамин Е трябва да се счита за терапия от първа линия, тъй като в различни клинични проучвания е установено, че макар и без значително въздействие върху фиброзата, при доза от 800 IU/ден той не подобрява хистологията в възрастни, диабетици с потвърдена биопсия NASH. Въпреки ползите, демонстрирани от употребата на това лекарство, трябва да се отбележи, че то не замества промените в диетата и упражненията и че напротив, представлява допълнение към тези мерки.
Ключови думи
Безалкохолен стеатохепатит, витамин Е, оксидативен стрес.
ВЪВЕДЕНИЕ
Безалкохолният стеатохепатит се хистологично характеризира с балониране на хепатоцити, лобуларно възпаление и стеатоза (1, 2). Понастоящем този субект може да бъде диагностициран само чрез чернодробна биопсия, Златен стандарт (3, 4), който предоставя информация относно наличието и степента на възпаление, некроза и фиброза, важни за установяване на прогноза (2, 5). Има малки микроскопични разлики между NASH и алкохолния стеатохепатит, което затруднява хистологичната диференциация, поради което информацията, получена чрез анамнезата за навиците на консумация на алкохолни напитки е важна (4).
NASH е част от много по-широко патологично образувание, наречено неалкохолна чернодробна стеатоза (NAFLD), което включва стеатоза без възпаление, стеатоза с леко възпаление и накрая възпалително състояние, характерно за NASH, в ранните му етапи, което с напредването си произвежда фиброза и накрая цироза (1, 2, 5). Все още не е напълно ясно кои субекти преминават от обикновена стеатоза до възпалително състояние. Взаимодействието между генетичната податливост, метаболитните нарушения и оксидативният стрес, което води до това, са най-важните фактори (6, 7).
NAFLD е най-разпространеното чернодробно заболяване в света (2, 4,6). Разпространението на NAFLD и NASH се оценява на около 20-30% (8) и 2-3% съответно сред общото население на Западния свят (4).
Поради своята антиоксидантна функция, витамин Е е препоръчан в настоящите американски насоки и заключение: Витамин Е, прилаган в дневна доза от 800 IU/ден подобрява чернодробната хистология при възрастни без диабет с NASH, демонстрирани чрез биопсия, това не трябва да спира от друга страна, значението на интервенцията в начина на живот и диетата като основна част от лечението за пациенти с NASH (9, 10), следователно в тази статия е направен преглед на патофизиологията на неалкохолния стеатохепатит с акцент върху ролята на витамин Е при лечението на пациенти, страдащи от това заболяване.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Патогенезата на NASH не е напълно изяснена, най-приетата хипотеза, предложена да обясни събитията, които водят до стеатоза и последващия стеатохепатит, е теорията на ? два удара ? или ? две попадения ?. Ключовият момент в началото на това заболяване е липидното претоварване (първо попадение) (11, 12). Фактори като заседнал начин на живот, генетични фактори (4) и повишена консумация на калории правят хората по-склонни към развитието на инсулинова резистентност и хиперинсулинемия, което води до увеличаване на синтеза на чернодробни липиди и освобождаване на мастни киселини, свободни от мастна тъкан, чрез поддържайки това състояние, черният дроб не е в състояние да метаболизира всички мастни киселини, както тези, извлечени от циркулацията, така и тези, произведени от него, което в крайна сметка води до чернодробна стеатоза и оксидативен стрес (втори удар) (4, 5, 13).