Лечение на хипертония при пациенти със затлъстяване - Статии - IntraMed
Коремното затлъстяване е основен рисков фактор за високо кръвно налягане (HA) и също така е основният рисков фактор за инсулинова резистентност и развитието на диабет тип 2.
Коремното затлъстяване е свързано с няколко функционални и морфологични промени, които са:
- задържане на натрий
- минутно увеличаване на силата на звука
- повишена бъбречна филтрация
- Хипертрофия на лявата камера
- повишени маркери за възпаление.
В този преглед се обсъжда значението на тези фактори за развитието на хипертония при индивиди със затлъстяване и се оценява обосновката за блокиране на ангиотензин (Ang).
Механизми, участващи в хипертония при затлъстяване
Активиране на симпатиковата система. Експериментални и човешки проучвания показват, че наднорменото тегло е свързано с повишена бъбречна симпатикова активност и последващо задържане на натрий. Това действие е частично медиирано от адипозен лептин.
Активиране на ренин-ангиотензиновата система. Повишената активност на ренин-ангиотензиновата система се дължи отчасти на повишеното производство на ренин от симпатиковата система. От друга страна, мастната тъкан е важен производител на Ang и няколко проучвания показват корелация между стойностите на Ang в плазмата, кръвното налягане и индекса на телесна маса (BMI).
Адипозитите също произвеждат аденопектин, протеин, който се свързва с ендотела и намалява експресията на провъзпалителни молекули. Въпреки това, при пациенти със затлъстяване има по-малко експресия или регулиране на аденопектин, като по този начин се губи този защитен механизъм. Наскоро беше доказано, че блокадата на ренин-ангиотензиновата система от инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE) или AT1 рецепторни блокери (BRAT1) повишава плазмените нива на аденопектин.
Бъбречни промени в AH на затлъстяването. Бъбречните промени при пациенти със затлъстяване с НА са подобни на тези при диабетици тип 2. Следователно, хората със затлъстяване имат повишен бъбречен плазмен поток, променена гломерулна филтрация и повишена екскреция на албумин. Тези промени се дължат на повишена активност на ренин-ангиотензиновата система.