Лаборатории Bagó; Последствия от гастрит на тялото, атрофия и циклооксигеназа в
Въведение
Ерадикацията на Helicobacter pylori намалява рецидивите на пептичната язва, като минимизира хистологичните находки като възпаление или активност на хроничен гастрит. Следователно, това води до стабилизиране на стомашната лигавица. Освен това може да причини рефлуксен езофагит, който се среща при приблизително 13% от пациентите. Възстановяването на киселинна секреция след ерадикационна терапия може да бъде фактор, който е свързан.
Авторите предполагат, че ако възстановяването на киселинна секреция е свързано с рефлуксен езофагит, това също може да предизвика стомашна ерозия. Появата на стомашни ерозии след ерадикация на H. pylori може да се контролира чрез киселинна супресивна терапия с Н2 хистаминови рецепторни антагонисти (H2RAs).
С цел изследване на механизмите, отговорни за появата на стомашни ерозии след унищожаването на бактерията, авторите анализират няколко рискови фактора и включват хистологични резултати от гастрит, свързани с H. pylori, които могат да бъдат свързани с последващата проява на лезия на стомашната лигавица. Освен това те определят връзката между две изоформи на циклооксигеназа (COX), COX-1 и COX-2, които участват в поддържането на целостта на стомашната лигавица и при възпалителни реакции. Те също така изучават честотата на стомашни лезии след излекуване на инфекцията с H. pylori.
Методи
Участват 60 пациенти с гастрит или пептична язва, които са изследвани за период от 2 години между 1998 и 2000 г. и са подложени на ендоскопия преди, 3, 6 и 12 месеца след ликвидирането на H. pylori. Рисковите фактори, свързани с развитието на стомашни ерозии след ерадикация, бяха оценени чрез многовариатен анализ и имунореактивността на COX-1 и COX-2 беше изследвана чрез хистология на стомашната лигавица преди и след ерадикацията.
Критериите за изключване включват предишна гастректомия, неопластично заболяване, бременност, възраст под 16 години или по-голяма от 75 години и употреба на лекарства като нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), кортикостероиди, антибиотици или инхибитори на протонната помпа (ИПП) при пациенти 4 седмици преди проучването.
Инфекцията с H. pylori е потвърдена при пациенти с позитивност от 2 или повече от следните методи: бърз уреазен тест, хистологични изследвания на биопсия на антралната част и тялото и измерване на серумни антитела (гликозилиран имуноглобулин) анти-Н. pylori. Крайната точка се състои от наличие на стомашни ерозии.
След първоначалната ендоскопия пациентите са лекувани с рабепразол 10 mg два пъти дневно, амоксицилин 1000 mg два пъти дневно и кларитромицин 400 mg два пъти дневно в продължение на 1 седмица. След ликвидиране на H. pylori, пациенти със стомашни язви са получавали лечение с рабепразол 10 mg/ден в продължение на 7 седмици; пациенти с язва на дванадесетопръстника, рабепразол 10 mg/ден в продължение на 5 седмици за излекуване на язвата, а тези с гастрит не са получили лечение.
След 3 месеца след края на лечението, чрез хистология на тялото и антрала и изследване на 13С-карбамид във издишан въздух, всеки пациент беше изследван отново; ако и двете са отрицателни, пациентът се счита за отрицателен за H. pylori.
Резултати
Двама пациенти са имали стомашни ерозии след излекуване на инфекцията и 23 пациенти са развили ерозии по време на 1 година проследяване. Следователно, разпространението на стомашни ерозии след ерадикация на H. pylori е 38,3% за 1 година. Петима от пациентите с ерозивни лезии са имали гадене, киселини, болки в епигастриума и дискомфорт в корема. Останалите 18 не съобщават за тези симптоми и лезиите са открити при ендоскопията, извършена по време на проследяването. От 23 пациенти 16 показаха 3 до 10 зони на ерозия и 7 имаха повече от 10 лезии. Стомашното разположение на ерозиите при 9 пациенти е само антралната област; в 5, тялото и в 9, и двете.