Хроничен хепатит В - Чернодробни заболявания - Болести - Вътрешни болести на базата на
Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, et al. Актуализация относно превенцията, диагностиката и лечението на хроничен хепатит В: AASLD 2018 насоки за хепатит В. Хепатология. 2018 април; 67 (4): 1560-1599. doi: 10.1002/hep.29800. PubMed PMID: 29405329.

Европейска асоциация за изследване на черния дроб. Електронен адрес: [имейл защитен]; Европейска асоциация за изследване на черния дроб. Насоки за клинична практика на EASL 2017 за управление на инфекцията с вируса на хепатит В. J Хепатол. 2017 август; 67 (2): 370-398. doi: 10.1016/j.jhep.2017.03.021. Epub 2017 април 18. PubMed PMID: 28427875.
Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP, Lim JK, Falck-Ytter YT; Американски институт за гастроентерологична асоциация. Насоки на Института на Американската гастроентерологична асоциация за превенция и лечение на реактивация на вируса на хепатит В по време на имуносупресивна лекарствена терапия. Гастроентерология. 2015 януари; 148 (1): 215-9; може би e16-7. doi: 10.1053/j.gastro.2014.10.039. Epub 2014 октомври 31. Преглед. Erratum в: Гастроентерология. 2015 февруари; 148 (2): 455. добавени са няколко имена на следовател. PubMed PMID: 25447850.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Върх
Това е хронично чернодробно заболяване (> 6 месеца), характеризиращо се с развитие на некротични и възпалителни лезии, причинени от персистираща инфекция с HBV → Глава. 7.1.2. HBV ДНК се интегрира в генома на хепатоцитите и други клетки. Той присъства и в епизомална форма, HBV cccDNA, която представлява матрицата за репликация на HBV. Хроничната инфекция е причина за хепатоцелуларен карцином.
КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНА ИСТОРИЯ Върх
1. Симптоми: първоначално обикновено протича безсимптомно, повечето от пациентите не изпитват дискомфорт дълго време. Най-честата е умората, лошото настроение също е доста често.
1) често: лека хепатомегалия, в по-тежки случаи лека жълтеница (постоянна или периодична)
2) при някои пациенти първите признаци са свързани с:
а) чернодробна цироза → Глава. 7.12 и портална хипертония (спленомегалия, наред с други) вече са развити
б) екстрахепатални усложнения, причинени от наличието на имунни комплекси като полиартериит нодоза, левкоцитокластичен васкулит, гломерулонефрит.
2. Естествена история: зависи от динамиката на чернодробната фиброза, която прогресира до чернодробна цироза. В случай, че активната инфекция продължава, могат да се наблюдават периодични обостряния, наподобяващи остър хепатит (повишение на ALT> 10 × ULN, ≥2 пъти изходната стойност, наблюдавана по-рано). Фазата на интензивна репликация с положителен HBeAg: HBsAg (+), HBeAg (+), висока HBV виремия (ДНК> 10 6 IU/ml), последвана от фаза на имунореактивност (по-ниска концентрация на HBV DNA, периодично повишаване на активността на ALT и променлива степен на некротични, възпалителни и фиброзни лезии). Този етап може да продължи много седмици или дори месеци и да завърши с изчезването на HBeAg и сероконверсия към анти-HBe позитивност (при 2-15% от пациентите, в
4% серореверсия). Колкото по-чести са периодите на обостряне, толкова по-тежка е фиброзата на черния дроб. При неактивни носители на HBV хистопатологичните лезии ще зависят от честотата и "дълбочината" на промените, претърпени в предишния етап. Рядко (1-3%/годишно) HBsAg изчезва с образуването на антитела срещу HBs. HBV инфекцията може също да се прояви като хроничен HBeAg-отрицателен хепатит с наличие на анти-HBe и променлива концентрация на HBV ДНК, както и променлива степен на активност на ALT и интензивността на хистопатологичните лезии в черния дроб. Обострянията се редуват с периоди на ремисия. В латентна инфекция (HBsAg отрицателен): HBV ДНК е неоткриваема или концентрацията му е много ниска; наличие на антитела срещу HBc, също могат да бъдат открити антитела срещу HBs. Изчезването на HBsAg намалява риска от цироза и чернодробна недостатъчност, но не намалява риска от хепатокарцином. Имуносупресията може да причини реактивиране на заболяването, поради наличието на HBV cccDNA, дори при фулминантна чернодробна недостатъчност. Следователно, HBV винаги трябва да се изследва преди започване на химиотерапия или имунодепресивна терапия.
Диагностични критерии за различни фази на хронична HBV инфекция → Таблица 2-1.
1. Идентифициране на етиологичния агент: откриването на HBV ДНК в серума (PCR) и количественото определяне на HBs антигена (qHBs) позволяват да се оцени интензивността на репликация на вируса (виремия), която ще варира в зависимост от период на инфекция.
2. Други лабораторни изследвания: Преди да възникнат усложнения, резултатите от тестовете обикновено са нормални; най-честата е леко повишаване на активността на аминотрансферазата (ALT> AST). В най-тежките случаи хипербилирубинемия.
3. Неинвазивна оценка на чернодробната фиброза: еластография (корелацията между резултата и хистологичното изображение е толкова по-добра, колкото по-напреднала е фиброзата).
4. Хистологично изследване на черния дроб (биопсия): с цел оценка на степента на фиброза и хепатит. Наблюдава се инфилтрация от мононуклеарни клетки в порталните пространства, некроза на хепатоцитите, фиброза. Интензивността на фиброзата може да бъде оценена неинвазивно, но биопсията е златният стандарт.
1) Остър хепатит, хроничен вирусен хепатит С или съжителство на HDV инфекция (хепатит D)
2) автоимунен хепатит, първичен жлъчен холангит, първичен склерозиращ холангит
3) лекарствено увреждане на черния дроб, алкохолно чернодробно заболяване, неалкохолен стеатохепатит
4) болест на Уилсън, хемохроматоза, чернодробна цироза.
Приемът на алкохол е забранен (увеличава увреждането на черния дроб и ускорява прогресирането до цироза). Пациентите, податливи на хепатит А, трябва да бъдат ваксинирани срещу HAV. Няма противопоказания да продължите с професионална дейност, да извършвате развлекателни дейности и да спортувате.