ХОРМОНОЛОГИЯ ДНЕС
Актуализация въз основа на академични статии по хормонология. Цялата информация, предоставена в този блог, е за изследователски цели и за академични цели и актуализации за студенти и здравни специалисти. В никакъв случай не е от общ характер, нито замества съвета на лекар. Ако имате някакви въпроси относно здравето си, консултирайте се с Вашия лекар или специалист.
Понеделник, 12 октомври 2020 г.
Витамин К, гликемична регулация и захарен диабет
Последните проучвания съобщават за възможността два вида агенти, инкретиновите миметици и усилвателите на инкретиновия ефект, да намалят кръвната захар чрез инкретиновата система. Клиничните агенти включват агонисти на рецептора на подобен на глюкагон пептид-1 (PLP-1) и инхибитори на дипептидил пептидаза 4 (DPP4). Миметиците с инкретин увеличават плазмената концентрация на инкретините и спомагат за намаляване на нивото на гликирания хемоглобин, нивото на плазмената глюкоза на гладно и телесното тегло. MK-4 може да функционира като инкретин-подобно хранително вещество чрез увеличаване на стимулираната от глюкоза секреция на инсулин чрез повишаване на нивата на сАМР.
VK работи като кофактор за микрозомална γ-глутамил карбоксилаза и има роля в карбоксилирането на глутамат до у-карбоксиглутамат (Gla) остатъци от VK-зависими протеини (VKDP) като матричен Gla протеин (MGP) и остеокалцин (OC), участващи в инхибирането на съдовата калцификация и костната минерализация, съответно. Тези протеини играят няколко полезни роли в биологичните процеси и регулират физиологичните функции. Няколко проучвания съобщават за корелация между прогресията на заболяването и състоянието на VKDP, което предполага, че VKDP може да бъде биомаркери за различни заболявания и че състоянието на VK може да играе решаваща роля при заболявания като DM.
Активният MGP е признат за инхибитор на съдовата калцификация in vitro и in vivo и се счита за биомаркер за дефицит на VK. Неактивният MGP се идентифицира в неговите карбоксилирани или фосфорилирани форми, включително некарбоксилиран MGP (ucMGP), карбоксилиран, но нефосфорилиран MGP (dpcMGP), фосфорилиран, но некарбоксилиран MGP (pucMGP) и напълно дефосфорилиран некарбоксилиран MGP (dgcGPGP) . Няколко проучвания описват, че артериалното калциране, наблюдавано при пациенти с DM, е свързано с наличието на VKDP. Едно от тези проучвания показва, че артериалното калциране е по-голямо при пациенти с СД, отколкото при недиабетна популация. Други проучвания съобщават, че натрупването на крайни продукти на гликиране е свързано с калциране на коронарните артерии при пациенти с ДМ тип 1 и такива с тежка аортна стеноза. Освен това, високи нива на ucMGP се откриват при пациенти с DM и показват риск от артериална калцификация.
Затлъстяването причинява нискостепенно възпаление, което допринася за развитието на инсулинова резистентност и T2DM, което предполага увеличаване на провъзпалителните цитокини като ключови медиатори на вродения възпалителен отговор, което допринася за развитието на инсулинова резистентност. Няколко хронични заболявания, причинени от възпалителни разстройства, са свързани с дефицит на ВК. Доказателствата показват, че ВК може да отслаби инсулиновия отговор и гликемичния статус чрез инхибиране на възпалението. VK потиска производството на IL-6 в модели на индуцирано от липополизахариди възпаление. От друга страна, високата плазмена концентрация на VK1 и поглъщането на VK1 са свързани с намаляване на концентрациите на възпалителните маркери TNFα и IL-6.