Хепатотоксичност на метформин

метформин

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Интензивна медицина

печатна версия В ISSN 0210-5691

Med. Intensive В vol.34V no.7V V Oct.В 2010

КЛИНИЧНА БЕЛЕЖКА

Хепатотоксичност на метформин

Свързана с метформин хепатотоксичност

S. Olivera-GonzÃlez a, B. de Escalante-YangÃјela a, C. Velilla-Soriano b, B. Amores-Arriaga a, P. MartÃn-Fortea a и M.E. Наваро-Агилар до

служба по вътрешни болести, болница ClÃnico Universitario Lozano Blesa, Сарагоса, Испания
b Служба за интензивна медицина, болница ClÃnico Universitario Lozano Blesa, Сарагоса, Испания

Ключови думи: Метформин. Хепатотоксичност. Идиосинкразия.

Метформин е орален бигуанид, широко използван при лечението на пациенти с диабет тип 2. Той произвежда неспецифични стомашно-чревни симптоми при 10-30% от пациентите. Лактатната ацидоза е най-сериозният страничен ефект, така че не трябва да се прилага при пациенти с бъбречна, чернодробна или сърдечна недостатъчност. Документирани са само няколко случая на хепатотоксичност поради това лекарство. Отчитаме случая на пациент със захарен диабет тип 2 и скорошна употреба на метформин, която е получила сериозно чернодробно увреждане, последвано от благоприятна еволюция.

Ключови думи: Метформин. Хепатотоксичност. Идиосинкратичен.

Въведение

Представяме клиничния случай на пациент с дългогодишен захарен диабет тип 2 и скорошно започване на лечение с високи дози метформин, развил тежко цитолитично преобладаване на хепатотоксичност поради това лекарство, както и бъбречна недостатъчност и лактатна ацидоза, последвали еволюция благоприятен гръб.

Клиничен случай

При физически преглед пациентът е бил с нормален цвят и дехидратиран. Сърдечната аускултация е аритмична при 50 удара в минута, а белодробната аускултация е нормална. Палпацията на корема беше болезнена в десния горен квадрант, без да се оценяват масите или висцеромегалията или признаците на перитонеално дразнене. Долните крайници не показват оток, признаци на дълбока венозна тромбоза или хронична венозна недостатъчност.

По време на приемането си в отделението за интензивно лечение, пациентът е показал максимални повишения на GPT от 4 506 U/l и GOT от 8 091 U/l и по всяко време GGT и алкалната фосфатаза са били в норма. Коагулацията се нормализира и лечението с аценокумарол временно е спряно. Чернодробната биопсия не се счита за показана предвид доброто развитие. На 10 дни след приемането му, стойностите на GOT бяха 40U/l, а тези на GPT 276U/l.

По време на приемането й нашата пациентка имаше чернодробна недостатъчност с тежка промяна в коагулацията, усилена от аценокумарол, първоначална хипергликемия и хипогликемия, поддържани по-късно с трудна корекция на лечението с инсулин. Тази чернодробна недостатъчност вероятно обуславя появата на лактатна ацидоза и последваща остра бъбречна недостатъчност 1. Въпреки че CT на корема първоначално показва неусложнен остър панкреатит, повтарящата се нормалност на нивата на амилаза и липаза и клиничното протичане на пациента не потвърждават диагнозата.