Глюкокортикоидна остеопороза Revista Española de Reumatología
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Испанският вестник по ревматология е официалният орган на Испанското общество по ревматология.
Продължава публикацията като "Клинична ревматология"
Следвай ни в:
Глюкокортикоидите (GC) се използват при лечението на голям брой възпалителни заболявания. Полезните ефекти, получени от прилагането му, са несъмнени и след въвеждането му в клиничната практика прогнозата на тези процеси се подобри значително. За съжаление, множество странични ефекти са резултат от прилагането на GC.1; остеопорозата е най-честата и една от най-изкривяващите качеството на живот на пациентите 2 .
Проблемът придобива голямо измерение, ако се вземе предвид, че честотата на използване на перорален GC за най-малко 3 месеца е близо 0,5% при общата популация и 1,4% при субекти на възраст над 55 години 3. В целевата популация, както при пациентите с ревматоиден артрит, процентът нараства значително 4. По този начин, GC-индуцираната остеопороза е третата най-честа причина за остеопороза, след остеопороза след менопауза и сенилна остеопороза.
Загубата на костна маса зависи от дозата и се наблюдава при до 33% от пациентите, лекувани с ниски дози, 71% с умерени дози и 80% с високи дози. Вредното действие не е еднородно през целия период на администриране: говори се за начална фаза на бърза загуба, която продължава няколко месеца и която може да доведе до загуба от 12%, последвана от бавна фаза със загуба между 2-5 % на година 6 .
Пациентите, които получават перорално лечение с GC, показват повишена честота на фрактури, които се случват главно през първите месеци от лечението и в области на скелета с високо съдържание на трабекуларна кост. 7; рискът от фрактура се увеличава в целия дозов диапазон 8. В проучване, което анализира 669 пациенти с остеопоротична вертебрална фрактура, диагностицирани за период от 10 години, анамнеза за продължително лечение с GC е идентифицирана при 117 пациенти 9. Връзката между костната минерална плътност (КМП) и риска от фрактура при GC остеопороза не е линейна; Докато при постменопаузалната остеопороза намаляването на едно стандартно отклонение на T-резултата е еквивалентно на удвояване на риска от фрактура, при CG-индуцирана остеопороза рискът се умножава по 6 10 .
Остеопенизиращото действие на перорално прилагания GC е пропорционално на неговата противовъзпалителна сила и прилагането през други дни не представлява полза за костта. Локалното или отделното приложение не определя съответните системни ефекти. Инхалираните GCs, въпреки че те могат да бъдат свързани с известно намаляване на костната маса, изглежда не увеличават честотата на фрактурите 11 .
При пациент, приемащ GC, също е необходимо да се вземе предвид вредното въздействие, оказано от фактори, присъщи на индивида или свързани със заболяването, което изисква прилагането на стероидно лечение. Степента на костна загуба, предизвикана от GC, е по-интензивна при деца, жени в менопауза и възрастни хора. По същия начин хормоналните нарушения, индуцирани от основното заболяване, системния ефект на възпалителните медиатори или действието на други лекарства, прилагани едновременно, могат да обяснят част от променливостта на КМП при пациент, получаващ GC. Поради тази причина, паралелно с вредния си ефект, GC може да упражнява благоприятно действие върху костната маса, като помага да се контролира активността на основното заболяване 12 .
Геномните ефекти започват най-малко 30 минути след прилагане на GC. Предполага се съществуването на 2 негеномни механизма на действие. Неспецифичният негеномен механизъм на действие започва в рамките на секунди след приложението на GC и може да възникне чрез директно взаимодействие с клетъчната мембрана. Специфични негеномни ефекти започват в рамките на няколко минути след прилагане на GC и се получават чрез свързване с мембранните рецептори. В различни не-костни клетъчни линии е показано, че проапоптотичните ефекти корелират с експресията на мембранни рецептори за GC. GCs произвеждат апоптоза на остеобластните клетки по неизвестен механизъм, за който може да се предположи, че е специфичен негеномен механизъм 21 .