Болест на Адисън - Хормонални и метаболитни нарушения; licos - Merck Manual versi; п за р;

(Първична или хронична адренокортикална недостатъчност)

, Д-р, Оксфордски университет; Сътрудник, колеж Грийн-Темпълтън

болест

Това заболяване може да се дължи на автоимунна реакция, рак, инфекция или някакво друго разстройство.

Симптомите са слабост, умора и световъртеж при ставане от седнало или легнало положение, както и тъмни петна по кожата.

За установяване на диагнозата се измерват нивата на натрий и калий в кръвта, както и нивата на кортизол и кортикотропин. .

Лечението се състои в прием на кортикостероиди и течности.

Болестта на Адисън се появява на всяка възраст и засяга еднакво мъжете и жените. В 70% от случаите причината не е точно известна, но надбъбречните жлези са засегнати от автоимунна реакция, при която имунната система на организма атакува и разрушава кората на надбъбречната жлеза (външната част на жлезата, различна от надбъбречната медула, вътрешна част, която произвежда различни хормони). В останалите 30% ракът, инфекция като туберкулоза или други заболявания унищожават надбъбречните жлези. При кърмачета и деца това може да се дължи на генетична аномалия на надбъбречните жлези.

Когато надбъбречните жлези станат свръхактивни, те са склонни да произвеждат недостатъчно количество от всички надбъбречни хормони, включително кортикостероиди (особено кортизол) и минералокортикоиди (особено алдостерон, който регулира кръвното налягане и нивата на солта [хлорид натрий] и калий в организма). Надбъбречните жлези също стимулират производството на малки количества тестостерон и естроген и други подобни полови хормони (андрогени, като дехидроепиандростерон [DHEA]), чиито нива също са намалени при хора със супракортикална недостатъчност.

Следователно болестта на Адисън засяга баланса на водата, натрия и калия в организма, както и способността да нормализира кръвното налягане и да реагира на стрес. Освен това загубата на андрогени може да причини загуба на косми по тялото при жените. При мъжете тестостеронът от тестисите компенсира липсата на андрогени. DHEA може да има други ефекти, които не са свързани с андрогените.

Когато надбъбречните жлези са повредени от инфекция или рак, надбъбречната медула изчезва и следователно заедно с нея източникът на епинефрин. Тази загуба обаче не причинява симптоми.

Дефицитът на алдостерон по-специално кара тялото да елиминира големи количества натрий и да задържа калий, което води до ниски нива на натрий и високи нива на калий в кръвта. Бъбреците не могат лесно да задържат натрий, така че ако се загуби излишък от натрий в присъствието на болестта на Адисън, концентрацията на натрий в кръвта спада и се развива дехидратация. Силната дехидратация и ниските нива на натрий в кръвта намаляват обема на кръвообращението и могат да доведат до шок.

Недостигът на кортикостероиди води до екстремна чувствителност към инсулин, така че нивата на кръвната захар могат да спаднат опасно ниски (хипогликемия). Този дефицит пречи на организма да трансформира протеините във въглехидрати, необходими за клетъчните функции, за да се бори правилно с инфекциите и да контролира възпалението. Мускулите стават слаби и дори сърцето, което също става неспособно да изпомпва ефективно кръвта. Кръвното налягане също може да спадне опасно.

Когато имате болест на Адисон, допълнителни кортикостероиди също не могат да бъдат произведени в стресови ситуации. Следователно е по-вероятно да имате тежки симптоми и усложнения, когато се разболеете, изпитате силна умора, тежка травма, претърпите операция или претърпите интензивен психологически стрес.

При болестта на Адисън хипофизната жлеза произвежда повече адренокортикотропен хормон (известен също като адренокортикотропен хормон или ACTH) в опит да стимулира надбъбречните жлези. Адренокортикотрофният хормон също активира производството на меланин, поради което кожата и устната лигавица обикновено представят тъмна пигментация.

Инхибиране на надбъбречната активност поради кортикостероиди

Когато се приемат големи дози кортикостероиди, като преднизон, може да възникне функционално потискане на надбъбречните жлези. Това инхибиране се дължи на факта, че високите дози кортикостероиди пречат на хипоталамуса и хипофизата да произвеждат хормоните, които обикновено стимулират надбъбречната активност.