Актуализация на субклиничния хипотиреоидизъм
Национален институт по ендокринология. Детско ендокринологично отделение
Субклиничен хипотиреоидизъм. Подобряване на
Обобщение
Използването на свръхчувствителни техники за определяне на тиротропин (TSH) позволи значително повишаване на диагнозата на субклиничен хипотиреоидизъм (CAH), разстройство, което се появява на всеки етап от живота (по-често при възрастни хора) с преобладаване на полова жена и често свързани с наличието на антитела срещу тиреопероксидаза (antiTPO). Въпреки че по дефиниция HSC е асимптоматичен, повечето пациенти съобщават за поне един симптом, който може да бъде израз на HSC. Медикаментозното или бъдещо лечение са препоръчителните терапии, въпреки че няма международен консенсус относно вземането на решение за едното или другото. Различните аспекти, които се въртят около това разстройство, противоречията относно терапевтичното поведение, както и разпръскването на публикациите по темата и използването в клиничната практика на Куба на свръхчувствителни методи за определяне на нивата на TSH, мотивира реализацията на това преглед.
Ключови думи: Субклиничен хипотиреоидизъм, хипотиреоидизъм, TSH, антитиропероксидазни антитела.
Определение
Субклиничният хипотиреоидизъм (HSC) се счита за разстройство, което се среща при обикновено асимптоматични индивиди и се характеризира с установяване на повишени нива на тиреоид стимулиращ хормон или тиротропин (TSH) с нормални нива на тиреоидни хормони. Въпреки че е често срещан проблем, терапевтичното му управление и клиничното му значение са противоречиви. 1-4
Някои автори считат за CAH увеличението на TSH над референтните стойности; други, когато нивата на този хормон са между 5-20 mU/L (извършва се чрез радиоимуноанализ, RIA), а за трети също се изисква наличието на положителни антипероксидазни антитела (antiTPO). Препоръчва се второ определяне на тиротропин, за да се изключи възможна лабораторна грешка. Съществен аспект е да се изключат други ситуации, придружени от дискретно повишаване на TSH, а не от дефицит на хормони на щитовидната жлеза, като възстановяване от нетиреоидно заболяване, състояние на периферна резистентност към тиреоидни хормони, бъбречна недостатъчност, глюкокортикоиден дефицит и остри заболявания психиатрични състояния, така че симптомите и разпитът да имат неоценима стойност. 1.5
Синонимия
Лек хипотиреоидизъм, предклиничен хипотиреоидизъм, биохимичен хипотиреоидизъм, намален щитовиден резерв, прехипотиреоидизъм, лека щитовидна недостатъчност и субклинична дисфункция на щитовидната жлеза. 6
Честота
В общата популация разпространението е от 1 до 10%, през детството от 3,4 до 6,0, 2,7 при жените над 60 години е почти 20,0, а при мъжете над 74 години. 16,0. 8 50-80% от тях имат повишени антитела срещу тиреопероксидаза (antiTPO) и стойности на TSH над 10 mU/L. 9-11
Етиология
Досега етиологията на CAH не е изяснена, въпреки че са посочени множество нарушения, свързани с риска от страдание от това състояние, сред които разглеждаме: предишна дисфункция на щитовидната жлеза, гуша, свързана с автоимунни нарушения или с йоден дефицит, след операция или лъчетерапия на щитовидната жлеза, нетиреоидни автоимунни заболявания като захарен диабет тип 1, витилиго, пернициозна анемия, автоимунна хемолитична анемия, ранна побеляла коса, стареене и употреба на лекарства (литий, амиодарон, синтетичен антитиреоид, радиойод, отхрачващи средства) съдържат калиев йодид и други). Фамилната анамнеза на тези пациенти включва заболяване на щитовидната жлеза, пернициозна анемия, захарен диабет тип 1 и първична надбъбречна недостатъчност. 1,8,12
В области с дефицит на йод автоимунният хроничен тиреоидит е отговорен за повечето случаи на спонтанен CAH. две
По време на детството откриването му е често при пациенти с генетични заболявания, като синдром на Даун (32%) 13 и синдром на Търнър (8%). 14 От друга страна, до 18% от децата с гуша поради автоимунен тиреоидит имат субклиничен хипотиреоидизъм. Предполага се, че недостатъчното заместване на хормоните при първичен хипотиреоидизъм и дисхормоногенна гуша е честа причина за това разстройство през детството. петнадесет
Наличието на CAH е наблюдавано при деца, лекувани с карбамазепин, валпроева киселина и по време на лечението на хепатит В и С, както и лимфом, с алфа интерферон, което е свързано с появата на дефекти в организацията на йод. 2,15,16 По време на лечението с GHRH, централният CAH може да се появи при деца с латентен дефицит на TRH, който може да бъде разкрит чрез теста за стимулиране на TRH. 17.18
Други лекарства са свързани с появата на CAH по механизми, които все още не са изяснени, както се случва след лечение с тамоксифен при пациенти с рак на гърдата. Лекарства като метоклопрамид и фенотиазиди пречат на невродопаминергичния път, причинявайки умерено повишаване на серумните нива на TSH. две
Тютюнопушенето е свързано с повишен TSH; участващите механизми остават недефинирани. 2 Приложение 1 обобщава нарушенията, свързани с риска от страдание от CAH.
Патофизиология
Активността на аденохипофизните тиротрофни клетки се модулира от действието на контролни механизми: супресори и стимулатори, ефекти, упражнявани от действието на трийодтиронин (Т 3), от дейодирането на тироксин (Т 4) от типа дейодази II, който действа върху хипоталамуса и ядрени рецептори на хипофизата. По този начин намаляването на серумните концентрации на Т4 намалява количеството Т3, което достига до тиротропния ядрен рецептор и определя увеличаване на секрецията на TSH. След като този механизъм се активира, компенсаторният отговор на щитовидната жлеза се активира, за да увеличи секрецията на Т 4. Този механизъм започва дори когато това намаление не е засегнало други тъкани и няма клинични прояви. 19.
Плазмените нива на хормоните на щитовидната жлеза са в долната нормална граница и е обичайно да се открият стойности на TSH между 4-15 mU/L, когато FT 4 (свободен T 4) намалява леко до 0,6 ng/dL или дори се открива в по-ниска стойност на нормалния диапазон; И накрая, голямата чувствителност на отрицателните сервомеханизми, които регулират функцията на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза, определят биологичните находки, които характеризират HSC. петнадесет
Безсимптомно?
Терминът CAH предполага липса на типични клинични прояви на установена хипофункция на щитовидната жлеза, но повечето пациенти съобщават за някакъв симптом и/или признак, обяснен с това разстройство, 8 като: наличие на суха кожа, непоносимост към студ, мускулни крампи, запек, умора, умствена бавност, депресия, затлъстяване, наред с други, въпреки че в някои проучвания тези симптоми не са били по-чести при пациенти с CAH, отколкото при еутиреоидни хора на същата възраст и пол, 1,11,20, т.е. и симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза, които се разкриват при правилно разпитване, което обикновено се случва след получаване на ненормален резултат при тестове за функция на щитовидната жлеза. През детството неспецифични прояви като умора, наддаване на тегло и т.н. те могат да бъдат израз на това разстройство. петнадесет