Противораковата диета
Кетогенната диета. богата на мазнини, с умерени до ниски количества протеини и много малко въглехидрати, усилва антитуморния ефект на някои лекарства при мишки
Свързани новини
Кетогенните диети, основани на подчертано ограничаване или елиминиране на въглехидратите и много висок прием на мазнини, са все по-популярни, особено за отслабване - винаги с необходимото медицинско наблюдение. Тип диета, която обаче не е без противоречия предвид потенциалните рискове за здравето. Но е възможно ползите от тези диети да надхвърлят далеч техните свойства за отслабване.
Според проучване, публикувано днес в "Природа", проведено върху мишки, кетогенната диета, може, в комбинация с някои лечения, да подобри ефективността на противоракови лекарства, известни като PI3K киназни инхибитори. Въпреки че са необходими повече изследвания, за да се определи дали тези резултати могат да бъдат преведени в клиниката при пациенти, проучването показва, че потенциално биха могли да бъдат изследвани стратегии, комбиниращи диетични модификации с целенасочена терапия, за да се подобрят отговорите на раковото лечение.
Киназите са семейство, което включва над 500 различни ензими, участващи в много от основните биологични функции на организма, като клетъчното делене. Неизправността на тези протеини стимулира разрушителния растеж на много видове рак. Това е случаят преди всичко на PI3K пътя - който освен самия PI3K включва и други протеини като AKT и mTOR и различни гени като „PTEN“ -, замесени в повечето случаи на рак на гърдата и считани за ключова цел за лечението на различни видове тумори. Всъщност изследователите вярват, че „манипулацията“ на този път на PI3K би довела до това, че много тумори в крайна сметка ще „обезсърчат“.
Проучването показва, че потенциално могат да бъдат изследвани стратегии, съчетаващи диетични модификации с целенасочена терапия, за да се подобрят отговорите на лечението на рака
Има различни инхибитори за атака на PI3K мутации. Протеинът PI3K регулира метаболизма на глюкозата и инхибиторите могат да причинят хипергликемия (високи нива на кръвната захар) и повишени нива на инсулин. Този ефект обикновено е преходен, но може да се удължи при пациенти с всякаква степен на инсулинова резистентност. В тези случаи терапията се спира, тъй като инсулинът е стимулатор на PI3K сигнализиране при тумори и може да повлияе на прогресията на рака.